新冠疫情還在持續，有一個問題一直困擾著人們：為什么有些感染新冠病毒的人沒有明顯病癥，而有些人則會出現嚴重癥狀，甚至被送進重癥監護室。

此前的一些研究發現，年齡和人體既往健康狀況是造成這種差距的主要原因。不過，遺傳學家想知道一個人的DNA是否也能解釋這種區別。現在，他們發現了一些誘人的線索。

據《科學》報道，一個研究了2200多名新冠肺炎患者的英國團隊已經確定了與重癥新冠肺炎相關的常見基因變體，并指出了現有的可幫助治療的藥物。近日，相關研究在線發表在預印本平臺medRxiv上。

“這真的很刺激，每一個基因都為治療提供了一個潛在靶點。”美國約翰斯·霍普金斯大學基因流行病學家Priya Duggal說。

英國愛丁堡大學的Kenneth Baillie是一名重癥監護醫生和遺傳學家，他領導了這項新研究。“由于新冠肺炎疫情的發展速度驚人，即使只節省幾個月的時間也能挽救許多人的生命。” Baillie說。

新研究證實了3號染色體區域參與新冠肺炎進程，并發現了一個名為IFNAR2的基因，它編碼干擾素的細胞受體。而干擾素是一種強大的分子信使，當病毒入侵細胞時，它能激活免疫系統，而每4個歐洲人中就有一個人擁有IFNAR2的變體。

Baillie表示，IFNAR2基因與上個月發表在《科學》上的一項研究結果是“完全互補的”：導致IFNAR2和其他7個干擾素基因失效的非常罕見的突變，可以對大約4%的重癥情況作出解釋。

新研究的一個更令人吃驚的發現是OAS基因，它可以編碼一種蛋白，該蛋白能激活分解病毒RNA的酶。其中任何一個基因改變就可能改變這種編碼，進而使病毒繁衍。研究數據表明，這種突變與上述干擾素遺傳風險因子一樣，會對新冠肺炎進展產生影響。

研究小組還發現其他可增強新冠病毒引發的肺部損傷炎癥反應的基因，這種反應對某些患者可能是致命的。一種是DPP9，編碼一種已知與肺部疾病有關的酶;另一種是TYK2，編碼一種與炎癥有關的信號蛋白。針對這兩個基因蛋白質的藥物已經在使用，比如DPP9的糖尿病酶抑制劑和治療類風濕關節炎的baricitinib(阻斷TYK2的產物)。

標簽： 重癥新冠肺炎